钙离子内流会引起动作电位吗（钙离子内流受什么影响）

钙离子过多对神经传导有什么影响

1、神经信号传导：钙离子影响神经递质的合成与释放，通过调节Na+通道和Ca2+通道的开放，影响神经系统的兴奋性。心肌收缩：钙离子促使心肌细胞膜的电位变化，驱动心肌收缩与舒张，维持心脏节律。免疫系统激活：钙离子参与T细胞活化，增强对外来抗原的响应。

2、当机体缺钙时，神经递质的释放受到阻隔，人体的兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙，会夜啼、夜惊、烦躁失眠，严重的导致大脑发育障碍，出现反应迟钝、多动、学习困难等症，影响大脑成熟和智力。让心脏跳动 机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。

3、参与神经传导和肌肉收缩 钙不仅对于骨骼有着重要作用，还参与神经传导和肌肉收缩过程。在神经传导过程中，钙离子扮演着重要角色，帮助神经信号正常传递。在肌肉收缩时，钙离子会触发肌肉细胞的收缩机制，使肌肉得以正常收缩。缺钙可能会影响神经传导和肌肉的正常功能，导致肌肉痉挛、无力等问题。

4、有人说，对于老年人而言，假如没有甲状旁腺功能亢进，钙离子增加不是好事么？可以参与成骨作用，增强骨骼。但是朋友们不要忽略了钙离子增多的弊端，补多了会出现高钙血症，血管壁通透性、神经传导、肌肉收缩，凝血功能，脂质代谢等都会出现问题。

静息电位与动作电位受什么浓度的影响?如何变化?

主要受细胞内、外的钙、钠、钾离子浓度的影响，其次是镁和氢离子浓度，静息时胞内钙低，为负值，兴奋时胞内钙升高时为正值。钙离子浓度与钠、钾相比，变化最大，因此是影响静息电位和动作电位的主要因素。

动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。

这就是静息电位。Na+由于浓度梯度（膜外助 Na+浓度比膜内高12倍）的推动和膜内负离子的吸引而迅速内流，使膜内正电荷迅速增加，从而引起两侧电位由安静时的内付外正倒转为内正外付，也就形成了动作电位的上升支既除极化时相。

...腓肠肌标本上用电刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩整个过程中依次发生了那...

记不清楚了。大概就是去极化，神经冲动的传播，神经肌肉接头递质的释放，肌肉的收缩吧。

单收缩（潜伏期，收缩期，舒张期），强直收缩这两个生理过程。其实这一实验的生理过程好理解，主要在实验中要测试与区分各个时期并计时有一定难度。

蛙坐骨神经-腓肠肌标本中神经、肌肉兴奋时的电活动和肌肉收缩的综合观察 [实验目的]学习离体标本多参数同步记录的实验方法，理解从神经兴奋开始到肌肉出现收缩所发生的生理事件及其的相互关系。[实验原理]一个有效的刺激作用于神经-肌肉标本的神经到引起肌肉的收缩是一个极其复杂的生命过程。

也就说有神经冲动传出，导致肌肉收缩。但是在制作坐骨神经腓肠肌标本时，首先是彻底毁掉大脑和脊髓，神经中枢被毁掉，反射不能形成，肌肉保持松弛状态，牵拉和结扎不能产生刺激，因此肌肉维持在松弛状态，剪短神经时，由于使用金属器械，常常会产生微弱的电变化，可能会（不是一定会）引起肌肉的收缩。

【实验目的及原理】学习坐骨神经-腓肠肌标本的制作方法，观察不同刺激强度和刺激频率对骨骼肌收缩的影响。肌肉的兴奋外在表现是收缩，引起肌肉组织发生兴奋的刺激，必须具备 一定的刺激强度 、 刺激持续 时间 和 刺激强度对时间的变化率 。

钙离子浓度过高会疼是肌肉抽搐吗

钙浓度升高则表现为肌肉松弛、无力、意识淡漠和昏迷；钙离子浓度过低，兴奋性升高，引起手足抽搐和肌肉痉挛。

如果钙在肌肉中的平衡状态遭到破坏，便会引起骨骼肌的疼痛、抽搐以及功能的下降，也会引起体内所有平滑肌和心肌的不正常运动，使人体丧失灵巧和控制自己运动的平衡和协调机能。过高会引起肌无力的原因：钙离子由于对钠离子内流产生竞争性抑制，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降。

钙离子过高的症状，那么将会导致，肌肉细胞之类的钙离子增多，这样就会影响神经的传递以及神经质的释放，从而使患者出现肌丝收缩无力的情况。

递质医学名词

1、递质：所谓递质，就是在手法操作前，先涂搽在治疗局部的一种药物制剂，又称为介质。药物 应用递质，能增强疗效，润滑和保护皮肤。目前常用在推拿与按摩中的递质有：药膏、药散、药丸、药酒、药油、药汁、滑石粉、水等。

2、氨基酸递质如谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly），它们在神经系统中也扮演着重要的角色。

3、CHO作为一个专有名词，一般指的是胆碱能受体。它是一种神经递质受体，广泛存在于生物体内各种细胞和组织中，尤其在神经元和肌肉细胞中的含量较为丰富。它参与了神经信号传递和细胞间交流的关键过程。

4、单纯扩散（simple diffusion）：脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第二信号系统（second signal system）：人类大脑皮层对第二信号发生反应的功能系统。第二信使（second messenger）：激素、递质和细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可以把细胞外信号分子的信号转入细胞内。

5、受体是指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能改变的生物大分子。6 离子通道偶联受体是具有离子通道作用的细胞质膜受体。6 G蛋白偶联受体是配体与受体结合后激活相邻的G蛋白，被激活的G蛋白又可激活或抑制一种产生特异第二信使的酶活离子通道。

6、细胞生物学名词解释 细胞（cell）是组成包括人类在内的所有生物体的基本单位，这一基本单位的含义即包括结构上的，也包括功能上的。 细胞生物学（cell biology）是在细胞水平上研究生物体的生长、运动、遗传、变异、分化、衰老、死亡等生命现象的学科。

钙离子浓度对肌肉的影响的原因是什么?

三联体有Ca离子通道和Ca泵，从而产生钙离子动作电位，动作电位产生之后肌细胞兴奋，肌节上的肌球蛋白丝的头部（ATP酶）结合利用ATP，拉动细肌丝形成相对滑动，形成肌纤维的收缩，宏观上看则骨骼肌收缩。总的来说，钙的转移使得肌细胞内形成一定浓度梯度，使得几种蛋白发生相对位移，从而宏观上使肌肉收缩。

钙离子过低导致神经-肌肉兴奋性增高的原因：2009-02-18 13：24钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生抑制作用动作电位的阈值降低，因此神经一肌肉兴奋性增加，切可对一个刺激发生重复的反应，是神经---肌肉组织有持续性电位活动。

钙离子过高的症状，那么将会导致，肌肉细胞之类的钙离子增多，这样就会影响神经的传递以及神经质的释放，从而使患者出现肌丝收缩无力的情况。

饮食。血钙浓度调节受饮食因素的影响会变高或变低。血中钙离子浓度如果过高，会对身体带来不利影响，具体可以表现为以下几个方面：神经肌肉系统异常：当人体营养摄入不足时，可能会诱发血液中钙离子浓度过低的情况，通常会导致唇鼻部位出现刺痛感，以及四肢麻木、腹痛、自发性手足抽搐等严重不适症状。

通常，细胞质中的Ca+浓度低于内质网中Ca+的浓度，因此，肌细胞受到信号刺激之后，会促使内质网中的Ca+涌入细胞质中，导致细胞质中的Ca+浓度升高，引发肌肉持续收缩。

在骨骼肌的兴奋-耦联机制中，钙离子扮演重要的角色。在神经-肌接头结构中，在前膜受到动作电位的刺激后，前膜钙离子通道开放，促进钙离子内流，并且导致前膜突触囊泡量子式释放ACh，通过间隙作用于后膜的受体阳离子通道，触发后膜EPP及动作电位产生。