动作电位去极化速度和幅度影响因素（动作电位去极化过程是哪种离子流动引起的）

动作电位形成原理

动作电位产生机理：当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜对Na+的通透性突然增大，于是在膜两侧Na+浓度差的推动下，Na+向细胞内流，而这时对钾离子的通透性降低，使钾离子外流减少，即时膜内正电荷积累，形成去极化和反极化过程。

阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。Na+通道失活，而 K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

动作电位产生是由于给了神经纤维一个阀上刺激，使得钠离子通道打开，细胞内钠离子内流大于钾离子内流，使得原来外正内负变成外负内正，这使得刺激部位与静息部位之间存在电势差，产生局部电流。

静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。 生物电产生的原理可用“离子学说”解释。心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。

神经纤维的动作电位一般历时约0.5~0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。形成原理：细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。

AP的幅度和产生速度如何影响传递

1、应用微机生物信号采集处理系统和电生理实验方法，测定蛙类坐骨神经干的单相、双相动作电位和其中A类纤维冲动的传导速度，并观察机械损伤、药物影响神经兴奋和传导的的影响。

2、首先要知道神经冲动的传导有：极化、反极化、去极化、复极化四个过程。动作电位的传导过程发生在去极化这一阶段。

3、动作电位（AP）及其产生机制 心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，快反应细胞包括心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯野细胞等，其AP特点为去极速度快、振幅大，主要由快Na+通道开放引起，复极过程缓慢，兴奋传导速度快。

4、当神经细胞处于静息状态时，k+通道开放（Na+通道关闭），这时k+会从浓度高的膜内向浓度低的膜外运动，使膜外带正电，膜内带负电。膜外正电的产生阻止了膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化。

5、不衰减传播：幅度和波形在传播过程中始终保持不变 脉冲式发放：锋电位不融合，后电位可发生下一个动作电位。

6、【答案】：E 动作电位是可兴奋细胞在受到有效刺激后，在RP的基础上，细胞膜两侧发生的迅速而短暂的、可扩布的电位变化。动作电位的去极相，膜电位由外正内负变为外负内正。动作电位的特征①全或无现象：AP因刺激过小而不产生，一旦产生，幅度达最大。

影响神经干动作电位传导速度的因素

高渗氯化钠溶液使动作电位传导速度降低。其作用机理是由于钠离子在膜内外存在巨大的浓度梯度，细胞外钠离子迅速向膜内扩散，使膜两侧电位差急剧减小为零，进而出现膜极化状态的倒转，即反转为膜外电位为负、膜内电位为正。在内正外负的电位差使钠离子通道受到抑制，神经传导速度降低。

下面列举了一些可能的原因： 神经元的兴奋阈值：神经元需要达到一定的兴奋阈值才能产生动作电位。当刺激强度较低时，可能无法达到兴奋阈值，导致动作电位的幅度较小。而当刺激强度较高时，动作电位的幅度可能会增大。

氯化钾会对动作电位传导速度有影响。根据查询相关资料信息。钾离子对神经干的影响有以下几个方面：在一定范围内，高浓度钾离子溶液对神经干动作电位的传导速度有减慢作用；而低浓度的钾离子浓液却有利于传导。

神经干是一束神经，由于标本制备的就不一样，表面的水膜也会影响电传导的速度。最后给你总结一下，神经干动作电位其实是不同动作电位相位不同的叠加，归根结底是一个电位差，所以神经干看成一个导线，所以你的导线不一样，传递速度自然就不一样。

神经干动作电位传导速度的测定原理是：由于神经干的膜电位是在-20mV到100mV之间，当外界施以电流刺激使局部去极化时，到达动作电位发放的临界点就产生了动作电位，去极化的局部电流使位于活动区两侧的未活动区去极化，并依次继续下去，这样神经冲动从神经干外部刺激的某一部位向两端同时传播。

心肌细胞动作电位产生的机制或原理

机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。 2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。

心肌细胞动作电位产生的机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。

心肌细胞动作电位是心室肌细胞兴奋的标志，是指一个阈上刺激作用于心肌细胞，引起心肌细胞上特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。心肌细胞动作电位全过程包括除极过程的0期和复极过程的4等四个时期。

动作电位产生的原理是在神经递质刺激下细胞外钙离子进入胞内，促进肌浆网大量释放钙离子，有钙促进钙瞬变（即calcium trigger calcium release）而产生兴奋。另外，动作电位的形状表现为两者在去极化期有一个平台期。心肌细胞没有自律性，但好像平滑肌有自律性。

形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100~150ms。

心肌细胞动作电位是指在心肌细胞受到一种阈上刺激后，心肌细胞膜内外的正负离子会发生流动，产生电位差，而且是一种扩布性去极化膜电位波动，这就是心肌细胞的动作电位。心肌有节律的跳动，心脏的兴奋性，都离不开心肌细胞的动作电位。

试述动作电位的特征

【答案】：动作电位是指可兴奋细胞受到一个有效刺激后，在静息电位的基础上产生的一次迅速可扩布的电位变化。神经纤维的动作电位可分为去极化期、复极化期和恢复期。

动作电位产生是由于给了神经纤维一个阀上刺激，使得钠离子通道打开，细胞内钠离子内流大于钾离子内流，使得原来外正内负变成外负内正，这使得刺激部位与静息部位之间存在电势差，产生局部电流。

当可兴奋骨骼肌细胞受刺激而兴奋时，首先是受刺激的局部细胞膜上的Na+通道开放，膜外Na+内流，使细胞膜局部去极化，当去极化达到阈电位时，导致细胞膜上Na+通道突然大量开放，Na+大量、快速地内流，形成上升的去极相。

神经纤维未受刺激时，细胞膜对K+的通透性大，K+外流，造成外正内负（静息电位）；当受刺激时，膜对Na+的通透性增大，Na+内流，造成外负内正（动作电位）。此时受到刺激的点与为受刺激的点在膜内出现电势差，形成局部电流，局部电流在膜内的流动方向就是兴奋（也就是您说的动作电位）的传导方向。

骨骼肌纤维受运动神经纤维的控制，神经纤维受到刺激后，其兴奋延神经纤维以动作电位的形式传导到相应的肌纤维，通过兴奋—收缩耦联，引起肌纤维收缩或舒张。

影响心肌细胞自律性,传导性,兴奋性的因素个有哪些?

而影响心肌细胞兴奋性的因素就包括阈电位不变，最大复极电位的负值越大，则兴奋性越低。同样传导性，在4期自动去极化速度不变的情况下，当最大复极电位增大时，他与阈电位水平的差距变大，因而去极化到阈电位所需的时间增多，故而自律性降低。

自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞（包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维）的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。（2）对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。

静息电位。绝对值增大时，距离阈电位的差距就加大，引起心肌细胞兴奋性所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低，反之静息电位绝对值减少时，距阈电位的差距缩小，所需的刺激阈值减少，兴奋性增高。阈电位。