动作电位时程名词解释（动作电位时程缩写）

动作电位时程和有效不应期之间有何不同?

β-受体阻滞药通过抑制心房异位起搏点而能有效的预防室上性心动过速，并通过减慢房室结传导降低心室率。

Sato S[11]等，认为不应期的离散对房颤的维持（maintenance）中具有一定的意义，Misier A[6]等的研究也得出了类似的结论。而Mario Oliveira[3]等的研究却认为dEPR并不是维持房颤维持的决定性因素，因为在房颤发作阵发性房颤无房颤。动作电位时程交替对心房易损性的影响将是未来电生理研究的重要方向。

相：k+外流。：K+外流，电位下降，医学教育网搜集整理最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。

动作电位总时程包括潜伏期吗

不包括。动作电位是指可兴奋组织在兴奋时所产生的生物电活动，包括一个快速的上升相和一个较缓慢的下降相。潜伏期是指在给予电刺激后，记录电极部位在静息电位的基础上出现生物电变化之前的一段时间。

心室肌细胞动作电位有一个固定的结构，包括三个阶段，即兴奋期、过渡期和抑制期。心室肌细胞动作电位的兴奋期具有较长的平直段，称为溢流潜伏期，其电位处于正值0.3-0.5mV。而在抑制期，其电位将低于0mV，称之为负潜伏期。

电位出现之间的时间。动作电位是神经细胞在兴奋状态下产生的电信号，用于传递信息和控制身体的运动。在神经纤维传导过程中，当刺激到达神经纤维时，会引发一系列电生理反应，最终导致动作电位的产生。动作电位潜伏期则是指在刺激到达后，经过一段时间的电生理反应和传导过程，最终产生可记录的动作电位。

心动过速对心室肌细胞动作电位,心输出量及血压的影响

心率的改变主要影响舒张呀压。心动过速时，心脏舒张期缩短，血液流向外周的时间也缩短，所以心室舒张末期留存在主动脉内的血量增加，舒张压升高。另一方面，收缩期同样缩短，但较高的动脉血压可使血液加快流向外周，血液留存不如舒张末期多，所以收缩压升高的程度小，脉压减小。

心输出量等于搏出量乘以心率，凡能影响搏出量和心率的因素都可以影响心输出量。在心率不变的条件下，搏出量的多少取决于心室肌缩短的程度。后者取决于心肌收缩的力量（动力）和阻碍心肌缩短的力量（阻力）的大小。心肌收缩的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低；阻碍心肌缩短的力量则决定于后负荷的大小。

影响心输出量的因素不包括心室肌细胞动作电位跨膜离子流动的种类。影响心输出量的因素主要有以下4个方面：心肌的前负荷：在整体情况下，心肌前负荷主要取决于于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。

临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速（首选药），强心甙中毒所致的房性或室性早搏。 支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者 延长动作电位药 胺碘酮 主要延长心肌细胞APD和ERP，减慢传导。 临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好。

药学apd和erp各表示什么

1、主要延长心肌细胞APD和ERP，减慢传导。 临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好。

2、【答案】：E E项，胺碘酮为延长动作电位时程（APD）药，对浦氏纤维和心室肌的APD和ERP可以延长，但却很少影响心房和房室结（AV）的APD和ERP，故有选择性延长APD和ERP的作用。

3、表现为减慢窦房结、房室结的4相除极而降低自律性；也能减慢0相上升速率而减慢传导速度；某些β受体阻断药能缩短APD和ERP，且以缩短APD为显著；某些药在高浓度时还有膜稳定作用。这类药物的一般药理内容见第十一章，本节只述及其抗心律失常方面的内容，鉴于普萘洛尔是这类药的典型药，就以它为代表介绍如下。

4、【答案】：E 维拉帕米能减慢传导，因0相除极上升速率减慢、振幅减小而使冲动传导减慢，可变单向阻滞为双向阻滞从而消除折返。终止房室结的折返激动，减慢心房颤动、心房扑动时的心室率。延长APD和ERP，对房室结的作用明显，高浓度时也延长浦肯野纤维的APD和ERP。

5、动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（APD），从0相至复极至-60~-50mV时程称为不应期（ERP）。

6、抗心律失常药（antiarrhythmic drugs）- Ia类 【作用原理】阻断Na+通道 抑制Vmax，阻断K+通道，延长APD和ERP。阻断M受体 抗胆碱作用。【药理作用】降低自律性 降低心房肌、心室肌和浦氏纤维自律性，对窦房结的降低作用通常被其抗胆碱作用抵消，窦房结功能不全时明显抑制。

动作电位时程延长心率怎么变

一些药物，如某些类抗心律失常药物（如普鲁卡因胺）和某些钠通道阻滞剂（如奎宁），都可以引起动作电位时程延长。 钾离子通道阻滞：钾离子通道是控制心肌细胞复极过程中的主要通道。当钾离子通道被阻滞时，复极的速度减慢，导致复极时间延长。

索他洛尔是一种具有多种作用的广谱抗心律失常药物，它能够延长动作电位时程，并阻断β1和β2受体。本文旨在探究其对室性早搏及心率变异性（HRV）的影响。研究对象分为治疗组（75例室性早搏患者，每日80mg或更少剂量的索他洛尔）和对照组（75例窦性心律患者，室性早搏较少）。

在心脏本身自律活动正常的情况下，工作细胞由于药物、低血钾等原因产生动作电位延长的情况，而此时自律活动仍然正常，于是就产生了这样一种不正常的现象：工作细胞的动作电位还没结束，下一波冲动刺激就来了，于是就产生了不正常的震荡性除极。

期复极化时程长。心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因是2期复极化时程长。2期复极化是心室肌细胞动作电位的一个阶段，称为平台期或缓慢复极化期。相比于骨骼肌细胞，心室肌细胞的2期复极化时程更长，导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长。是心室肌细胞与骨骼肌细胞之间的主要区别之一。