骨骼肌动作电位变化图（骨骼肌动作电位的生理特性）

心室肌细胞和骨骼肌细胞动作电位的异同

心肌收缩为供血，故不能强直收缩——动作电位存在2期（平台期）：此期复极过程很缓慢，基本停滞于接近零的等电位状态，2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心肌动作电位持续时间长的主要原因。

不同点：①两者的动作电位有明显的不同。心室肌细胞的动作电位持续时间较长，可达300ms之多，其升支和降支不对称，可分为0～4期等5个时相。骨骼肌细胞的动作电位时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，故其升支与降支基本对称，呈尖峰状。

相同点和不同点如下：心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌细胞和神经细胞的类似，即静息电位的数值与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。心室肌细胞0期去极化的离子机制与骨骼肌细胞和神经细胞的类似（Na+内流），所以超射值也相似。

时程不同，离子流不同。时程不同：心室肌动作电位的时程长，为200到300毫秒，而骨骼肌动作电位的时程短，为2到5毫秒。离子流不同：心室肌动作电位由钠离子内流和钾离子外流形成，而骨骼肌动作电位由钠离子内流形成。

心室肌动作电位是指心脏中心室肌细胞在兴奋传导过程中产生的电位变化，而骨骼肌动作电位是指骨骼肌细胞在兴奋-收缩过程中产生的电位变化。这两种肌肉组织的细胞类型不同，心室肌是心脏中的一种特殊肌肉细胞，而骨骼肌是人体骨骼系统中的肌肉组织。

骨骼肌细胞的动作电位是如何产生的?试述动作电位与骨骼肌细胞收缩的关...

1、这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。

2、骨骼肌纤维受运动神经纤维的控制，神经纤维受到刺激后，其兴奋延神经纤维以动作电位的形式传导到相应的肌纤维，通过兴奋—收缩耦联，引起肌纤维收缩或舒张。

3、这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。

4、当可兴奋骨骼肌细胞受刺激而兴奋时，首先是受刺激的局部细胞膜上的Na+通道开放，膜外Na+内流，使细胞膜局部去极化，当去极化达到阈电位时，导致细胞膜上Na+通道突然大量开放，Na+大量、快速地内流，形成上升的去极相。

5、称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道；L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质；促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，引起肌肉收缩。

6、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递：运动神经末梢与肌细胞特化的终板膜构成了神经-肌接头。兴奋传递主要依赖于Ca2+的内流触突触小泡的出胞机制，而在终板膜上则是Na+的内流，导致终板膜去极化并产生终板电位。终板电位作为一种局部电位，一旦达到阈电位，就会引发动作电位的爆发，从而表现为肌细胞的兴奋。

【生理学高分实验报告】蛙的骨骼肌收缩实验

蛙的骨骼肌收缩实验的目的是为了通过观察不同刺激强度和频率下蛙的腓肠肌的收缩反应，加深对阈刺激，阈上刺激，最大刺激等概念的理解。分析单收缩，不完全强直收缩和完全强直收缩的形成机制。实验原理 蛙的腓肠肌和坐骨神经属于可兴奋组织，能够接受刺激并产生兴奋反应（动作电位）。

【生理学高分实验揭秘】：蛙的骨骼肌收缩深度解析深入探索蛙类生理学，我们以腓肠肌收缩实验为核心，旨在揭示阈刺激、阈上刺激与最大刺激在肌肉活动中的微妙作用，以及单收缩、不完全强直收缩和完全强直收缩的内在机制。首先，理解实验的基石：蛙的腓肠肌和坐骨神经作为可兴奋组织，其兴奋性是关键。

骨骼肌的每次收缩的收缩波都包括三个时期：潜伏期、收缩期、舒张期。若给骨骼肌相继两个有效刺激，且使两个刺激的间隔时间小于该骨骼肌单收缩的总时程，则引起骨骼肌的收缩波可以叠加起来，出现一连续的收缩，这就是收缩波的复合。

在肌球蛋白轻链激酶（MLCK）催化下（有钙的条件下），调节轻链磷酸化被认为在无脊椎动物肌肉和脊椎动物平滑肌收缩的钙离子调节过程中起着作用。有些实验证明，脊椎动物骨骼肌也存在这种轻链参与的钙调节作用，但有待于证明。基本轻链的功能尚存在争议。

骨骼肌兴奋时为什么会产生动作电位

终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性钠通道大量激活，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成神经纤维和肌细胞之间的信息传递。

神经-骨骼肌接头的兴奋传递机制涉及运动神经纤维与肌细胞的精细协作。当神经纤维抵达神经末梢时，轴突末梢会失去髓鞘，以裸露形式嵌入肌细胞膜的终板凹陷。然而，它们并不直接接触，而是由充满细胞外液的接头间隙分隔，其中含有未知成分的基质。

把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：动作电位通过横管传到三联管结构处纵管膜钙通道开放Ca2+顺其梯度扩散到胞浆中使胞浆Ca2+浓度升高Ca2+与肌钙蛋白结合从而出现肌肉收缩。 终池膜Ca2+泵的作用使肌浆内Ca2+降低肌肉舒张。

不论哪种情况，刺激在引起肌肉收缩之前，都是先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。这样，将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程，称为兴奋-收缩耦联。

进入神经轴突末梢→大量囊泡向接头前膜靠近、囊泡膜与接头前膜融合破裂→囊泡内Ach量子式释放入接头间隙、与接头后膜上N2型乙酰胆碱受体结合一接头后膜上产生局部电位（终板电位）→邻接肌细胞膜去极化达阈电位而引发动作电位→通过局部电流在整个肌膜上扩布→骨骼肌细胞兴奋。

为什么骨骼肌终板电位不是动作电位?

1、综上，骨骼肌终板电位之所以无法转化为动作电位，是由于其特定的结构决定了它只能产生局部兴奋，而非具备动作电位的瞬时强度和广度。这种独特的生理机制，是细胞结构与功能相互作用的精妙体现，值得我们进一步探索。以上观点是基于现有知识的理解，如若发现任何遗漏或谬误，欢迎指正，感谢您的关注与探讨。

2、其大小与神经末梢释放的Ach量成正比；无不应期，可表现为总和现象。终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。

3、终板电位是局部电位，可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，使之产生动作电位。

4、终板电位和突触后电位的区别在于它们分别发生在神经-骨骼肌接头的终板膜和经典突触的突触后膜上。 两者相同的方面是它们都涉及到局部电流的产生。 动作电位与局部电位不同，它具有“全或无”的特征，即电位幅度不会因刺激强度的增加而改变，且在同一细胞上传导时不会衰减。