动作电位是阈下刺激引起的（动作电位一旦产生与刺激的关系是）

不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干,记录到的电变化有何不同...

即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。

因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。

脑电波以的波形是一种近似于正弦波的电位变化，而与神经干上见到的动作电位不一样。应用微电极记录皮层神经元细胞内电位变化，见到皮层表面出现类似α波节律的电位变化时，细胞内记录到的突触后电位变化也出现节律相一致的改变（图10-48）。

兴奋的产生和传导机理(生理学)

1、１.胸内负压的生理意义；２.CO2，O2对呼吸的影响及作用机制；尿生成的过程；大量饮用清水后，尿量的变化；胰岛素的生理过程；冲动在神经纤维上的传导特征；骨骼肌的兴奋收缩耦联过程；胃酸的生理作用；盐酸的生理作用；心肌兴奋时，其兴奋性周期性变化。

2、这种传导方式称为跳跃传导。跳跃传导方式极大地加快了传导的速度。

3、兴奋的传导：静息状态时，细胞膜电位外正内负（原因：+外流），受到刺激，兴奋状态时，细胞膜电位为外负内正（原因：+内流） 。在膜外，兴奋的传导方向与局部电流方向相反；在膜内，兴奋的传导方向与局部电流方向相同，都是由兴奋部位流向未兴奋部位。

心肌为什么会产生动作电位?

心肌细胞动作电位产生的机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。

心肌细胞动作电位是心室肌细胞兴奋的标志，是指一个阈上刺激作用于心肌细胞，引起心肌细胞上特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。心肌细胞动作电位全过程包括除极过程的0期和复极过程的4等四个时期。

动作电位产生的原理是在神经递质刺激下细胞外钙离子进入胞内，促进肌浆网大量释放钙离子，有钙促进钙瞬变（即calcium trigger calcium release）而产生兴奋。另外，动作电位的形状表现为两者在去极化期有一个平台期。心肌细胞没有自律性，但好像平滑肌有自律性。

动作电位幅度与那些因素有关

1、髓鞘 许多脊椎动物的神经纤维外都包有髓鞘，这是动作电位传导速度加快的重要原因，比单纯增加直径更有效。髓鞘是沿轴突间断排列的，每隔一段有一个无髓鞘的区域称为朗飞结。

2、与细胞内外的钠离子浓度差有关。动作电位是神经细胞和肌肉细胞等电活动的基本单位，其幅度主要与细胞内外的钠离子浓度差有关。在静息状态下，细胞内的钠离子浓度较低，而细胞外的钠离子浓度较高。当神经细胞受到刺激时，细胞膜上的钠离子通道打开，使得细胞内的钠离子迅速流入细胞内部。

3、同一细胞动作电位的幅度不随刺激强度而变化，但有其他因素的变化时，可以随之相应变化，如：静息电位的水平，细胞外离子浓度，钠通道的功能状态等。

4、因此细胞内、外Na+浓度差是影响动作电位幅度的主要因素。②刺激强度、刺激时间、阈电位水平都是引起动作电位的条件，而不是影响动作电位幅度的主要因素。神经纤维直径主要影响动作电位的传导速度，而不是影响动作电位的幅度。

5、刺激强度和传导速度的关系：刺激强度越大，神经细胞受到的刺激就越强，产生的动作电位幅度也会增加。同时，刺激强度的增加还会促使动作电位快速传播，从而增加幅度。 突触传递：神经细胞之间的信号传递是通过突触完成的。突触的传递效率和突触前后膜的接触紧密程度、突触传导物质的释放量等因素有关。

心肌细胞动作电位分期

1、去极化：心肌细胞的动作电位开始于0期，由快钠通道打开引起钠离子快速内流，导致细胞快速去极化。 平台期：心肌细胞动作电位的1期（去极化后）存在一个平台期，这是由于钙离子和钾离子通道同时开放，钙离子的内流部分被钾离子的外流抵消，形成平台期。

2、心肌细胞的动作电位，主要是指的心室肌细胞的动作电位，这个是心室在整个收缩过程中的电位变化。主要特点是复极化过程复杂，持续时间很长，动作电位的升支和降支明显不对称，通常分为0、4期五个时相。

3、心肌细胞动作电位全过程包括除极过程的0期和复极过程的4等四个时期。0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。

4、Na离子通道失活 （3）2期（平台期）：ICa-L内流，INa内流，IK外流 （4）3期（快速复极末期）：L型钙通道关闭，IK外流， （5）4期（恢复期/静息期）：排Na，Ca，摄入K，恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度。 希望我的回答能够对你有所帮助，如果想更深入了解，可以看看生理书血液循环那一章。

5、期（平台期）：此期复极缓慢，膜电位接近于零电位水平，形成平台状，主要：是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征，是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。

6、心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。

超常期为什么是阈下刺激

超常期的产生是由于神经元内部的离子通道和离子泵等分子机制的作用。在阈下刺激下，神经元内部的离子通道会逐渐打开，使得细胞内外的离子浓度发生改变，从而影响神经元的兴奋性。当刺激达到一定的强度时，离子通道会完全打开，导致动作电位的发生。

心肌细胞产生一次动作电位后，兴奋性依次发生以下周期性的变化：有效不应期、相对不应期、超常期、低常期。相对不应期之后有一段时间心肌细胞的兴奋性超出正常水平，叫做超常期；此期钠通道已经基本复活，而且膜电位靠近阈电位，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。故选C项。

超常期：在相对不应期之后，细胞的可兴奋性可稍高于正常，用低于阈强度的刺激也能引起兴奋。时间上相当于负后电位的后半期，这时Na通道虽未完全恢复，但是膜电位距离阈电位较近，容易引起兴奋。（4）低常期：兴奋性低于正常，即需要较强的刺激才能引起兴奋。时间上相当于正后电位。

只有在舒张早期之后，兴奋性变化才进入相对不应期，对阈上刺激才能产生兴奋和收缩：心肌细胞兴奋-收缩耦联所需的Ca2+，一部分由终池释放；min），房室交界（约50次/min）和房室束依次减少，给予阈下刺激也可产生动作电位，在这段时期，表明兴奋性高于正常，称为超常期。