动作电位时钙离子内流（动作电位钙离子内流方式钠离子外流）

骨骼肌兴奋时为什么会产生动作电位

骨骼肌纤维受运动神经纤维的控制，神经纤维受到刺激后，其兴奋延神经纤维以动作电位的形式传导到相应的肌纤维，通过兴奋—收缩耦联，引起肌纤维收缩或舒张。

【答案】：神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许 Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。

动作电位是细胞受到一定强度的刺激后跨膜电位由静息电位内负外正的状态向内正外负的方向转变。骨骼肌：阈刺激或阈上刺激达到阈电位；Na离子通道开放Na内流→动作电位上升支；K离子外流→复极相；Na--K泵活动使细胞膜恢复到静息状态。

骨骼肌兴奋收缩中，耦联中起关键作用的离子是钙离子，详细介绍如下：钙离子在肌肉收缩中的作用介绍：钙离子在肌肉收缩中扮演着至关重要的角色。当神经冲动到达神经-肌肉接头时，由乙酰胆碱释放的神经递质刺激肌肉细胞膜上的电压门控钠离子通道开放，产生肌动纤维动作电位。

该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。

终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性钠通道大量激活，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成神经纤维和肌细胞之间的信息传递。

细胞动作电位平台期,主要是由哪些离子跨膜运动形成的

钙离子沿浓度梯度缓慢的内部流动使膜趋于去极化，在平台期的早期，钙离子的内部流动和由钾离子流出加载的跨膜的正电荷量等，膜电位稳定在阶段1复极化达到的0mV的水平。随后，钙通道逐渐失活，钾离子流出逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外电位差形成，形成平台的后期。

简述动作电位的产生机制如下：动作电位是细胞受到一定强度的刺激后跨膜电位由静息电位内负外正的状态向内正外负的方向转变。骨骼肌：阈刺激或阈上刺激达到阈电位；Na离子通道开放Na内流→动作电位上升支；K离子外流→复极相；Na--K泵活动使细胞膜恢复到静息状态。

主动运输的蛋白我们最熟悉的就是钠钾泵。它主要是用来形成细胞膜内外的钠钾离子的梯度，使得细胞保持内部高钾离子，外部高钠离子的状态，这样就形成了静息电位。在这个过程需要消耗ATP，并且转运速度比较慢，是主动运输。然而对于离子通道来说，这个过程不需要能量。

概念：动作电位（AP）是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。不同细胞的动作电位具有不同形态，骨骼肌细胞的动作电位时程略长，为数毫秒，但波形呈尖峰状；心室肌细胞动作电位时程较长，可达300毫秒左右，主要是复极化时间长，期间形成一个平台期。

跨膜运动是指物质透过细胞膜进入或排出细胞，带电粒子是指K+、Na+等。带电粒子的跨膜运动如神经性冲动的传导，细胞膜两侧点位原来是静息电位，外正内负。收到刺激后就会Na+离子迅速内流，K+离子迅速外流形成动作电位，外负内正。

一些关键离子在细胞内外的不均等分布及选择性的透膜移动，是形成膜电位的基础。每种离子的跨膜渗透都是相对独立的，这种现象又叫做离子运动的独立性法则。产生膜电位的重要离子主要有Na+，K+和A-（带负电荷的细胞内的大蛋白质分子，仅存在细胞内，且膜对它无通透性）。

心肌细胞复极化,是钙离子内流吗

1、心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是钠离子，钙离子的内流，钾离子的外流，从而使心肌细胞内恢复负压，回到极化状态。极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态，对保护缺血损伤的心肌，改善窦房和房室传导，防止心律失常均有一定作用 。

2、复极化导致钙离子内流主要原因是负极化会降低钙离子的释放，从而影响神经递质释放减少，使得突触后膜上EPSP幅度减少，因此钙离子会内流。

3、看下下面的解释，心肌和骨骼肌的动作电位就差别在心肌动作电位的复极化期由于钙离子的内流对抗K外流，导致一个平台期。